Перепрограммированные клетки поджелудочной железы в лечении сахарного диабета

Автор  Воскресенье, 24 Февраль 2013 16:37
Результат лечения поджелудочной железы человека: бета-клетки специфический фактор транскрипции PDX-1 (белый) в окружении глюкагон-позитивных клеток (красный). Результат лечения поджелудочной железы человека: бета-клетки специфический фактор транскрипции PDX-1 (белый) в окружении глюкагон-позитивных клеток (красный).

Филадельфия. В течение многих лет исследователи пытались найти способ лечения больных сахарным диабетом, восстановив функцию собственных инсулин-продуцирующих бета-клеток."Перепрограммирование" клетки альфа в бета-клетку может однажды изменить подход к лечению сахарного диабета 2 типа. В новом исследовании, опубликованном в журнале Journal of Clinical Investigation, говорится о проведенном лечении клетками с соединениями, которые изменяют ядерный материал клетки, называемый хроматином, индуцированной экспрессии гена бета-клеток в альфа-клетках.

"Это будет беспроигрышный вариант для больных сахарным диабетом - у них будет больше инсулин-продуцирующих бета-клеток и меньше глюкагона производимого альфа-клетками", говорит ведущий автор исследования доктор наук, профессор Клаус Кестнер(Klaus H. Kaestner, Ph.D., professor of Genetics and member of the Institute of Diabetes, Obesity and Metabolism, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania). Сахарный диабет 2 типа характеризуется не только недостатком инсулина, но и избыточной продукцией глюкагона.

Оба типа диабета вызваны недостаточным количеством инсулин-продуцирующих бета-клеток. В теории, пересадка здоровых клеток бета больным диабетом 1 типа в сочетании с иммуносупрессией - должны остановить болезнь, но исследователи до сих пор не в состоянии генерировать эти клетки в лабораторных условиях с высокой эффективностью, как от эмбриональных стволовых клеток, так и путем перепрограммирования зрелых клеток.

Альфа-клетки - эндокринные клетки другого типа в поджелудочной железе. Они отвечают за синтез и секрецию глюкагона, который повышает уровень глюкозы в крови.

"Мы рассматривали человеческие альфа-клетки островков с химическим веществом, ингибирующим белок, который присоединяет метильные группы к гистонам, которые - в числе многих других эффектов - приводят к удалению некоторых модификаций гистонов влияющих на экспрессию генов", говорит Кестнер. "Затем мы обнаружили альфа-клетки, содержащие маркеры бета-клеток, и даже продуцирующие некоторое количество инсулина".

Гистоны — основной класс нуклеопротеинов, ядерных белков, необходимых для сборки и упаковки нитей ДНК в хромосомы.

Команда обнаружила, что многие гены альфа-клетки помечены либо как активирующие, либо как подавляющие гистоны. Это вовлекает много генов, важных в работе бета-клеток. В одном состоянии, когда определенный ген выключен, ген может быть легко активирован путем удаления модификации гена, который подавляет гистон.

"В какой-то степени человеческие альфа-клетки, по-видимому, находятся в состоянии эпигенетического "пластика" - объясняет Кестнер. "Мы полагаем, что перепрограммирование альфа-клеток в бета-клеточный фенотип, поможет произвести столь необходимые инсулин-продуцирующие бета-клетки".

Источник: EurekAlert!

Прочитано 1643 раз Последнее изменение Воскресенье, 24 Февраль 2013 16:44
Оцените материал
(0 голосов)
iDoc

Сайт: www.sibdoc.ru