Исследователи из Дании обнаружили, что люди, которые регулярно используют статины для снижения уровня холестерина, а затем получали диагноз рака, шанс умереть от рака был на 15% меньше, чем у больных раком, которые никогда не использовали статины. Статины являются наиболее часто назначаемыми препаратами для снижения уровня холестерина и снижения риска сердечных заболеваний. Исследователи из Университета Копенгагена, описали свои выводы 8 ноября в журнале «New England Journal Medicine>»

Они решили взглянуть на связь между применением статинов и смертности от рака, так как холестерин является необходимым для роста клеток, было высказано предположение, что его снижение может ограничить клеточную пролиферацию, необходимую для роста и распространения рака.

Исследователи не брали во внимание, являлось ли риском применения статинов для развития рака.

Для исследования ученые использовали Датскую национальную базу данных, чтобы найти всех пациентов, которые получили диагноз рак в период между 1995 и 2007 годах, с продолжением до конца 2009 года.

Это дало данные в общей сложности о 295 925 пациентах в возрасте от 40 лет и старше, из которых 18721 принимали статины регулярно, прежде чем у них диагностировали рак и 277204 никогда не использовали статины.

После анализа статистических данных с использованием коэффициента риска, исследователи обнаружили среди пациентов, которые регулярно принимали статины, сниженную смертность от рака на 15%, как и смертность от всех причин.

ЭрикДжейкобс (Strategic Director of Pharmacoepidemiology at the American Cancer Society):"... Это не означает, что люди с раком должны начать применять статины в надежде на улучшение течения своего заболевания".

Он говорит, что другие факторы могли повлиять на снижение уровня смертности. Например, может оказаться, что некоторые из людей, принимавших статины, возможно так же принимали аспирин, который по некоторым исследованиям, опубликованным в последнее время, связывают с улучшением выживаемости от рака (в августе 2012 года Джейкобс и его команда провели обзор таких доказательств).

Джейкобс также указывает, что рандомизированные испытания людей, принимающих статины, с целью снижения риска развития болезней сердца не продемонстрировали преимущества против рака - и все же они должны быть, в соответствии с результатами этого датского исследования.

Он предполагает, что дальнейшие исследования в настоящее время необходимо провести, чтобы "уточнить, если и как статины могут влиять на выживаемость больных раком".

 

Автор: Catharine Paddock PhD

Оригинал статьи (на английском)

Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе выявили новый набор генетических маркеров болезни Альцгеймера, указывающий на второй путь развития этого нейродегенеративного заболевания, сообщает Science Daily.

Изучение болезни Альцгеймера в основном сконцентрировано на бета-амилоидных белках, скопления которых образуют  в головном мозгу больных так называемые амилоидные бляшки.  

Группа ученых под руководством Элисон Гоат (Alison Goate) - авторы статьи, которая появится в журнале Neuron 24 апреля, идентифицировали несколько генов, имеющих отношение к тау-белку, скопления которого, также как и амилоидные бляшки, образуются в мозгу людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера и приводят к деменции. 

Это открытие может помочь в определении мишеней для различных классов препаратов, способных облегчить состояние пациентов с болезнью Альцгеймера.

«Мы измерили уровень тау-белка в спинномозговой жидкости и идентифицировали несколько генов, связанных с высоким уровнем тау-белка и предрасположенностью к болезни Альцгеймера», - говорит Элисон Гоат. «Насколько нам удалось выяснить, три из этих генов не влияют на уровень бета-амилоидов, что предполагает совершенно иной путь их влияния на развитие заболевания», - добавляет исследовательница.

Четвертый ген в этом наборе, APOE (ген аполипопротеина Е), был давно известен как фактор риска развития болезни Альцгеймера, связанный с образованием бета-амилоидов. Но в исследовании Гоат с соавторами было установлено, что этот генетический фактор связан также с повышенным уровнем тау-белка в спинномозговой жидкости. То, что APOE определяет риск двумя путями, объясняет его существенное влияние на развитие болезни Альцгеймера, поясняют исследователи.

Группа Элисон Гоат обнаружила также, что три гена - GLIS3, TREM2 и TREML2 - влияют как на уровень тау-белка, так и на риск развития болезни Альцгеймера.

Авторы провели полногеномное ассоциативное исследование (GWAS), в котором проанализировали участки ДНК, связанные с тау-белком, у 1269 индивидуумов, которым делалась люмбальная пункция при обследовании на болезнь Альцгеймера.

Тау-белок, в отличие от бета-амилоида, образующего бляшки снаружи клеток головного мозга, накапливается внутри нейронов. В спинномозговую жидкость он попадает после гибели клеток.

«Судя по всему, в развитии болезни Альцгеймера участвуют два механизма, и если к лекарствам, направленным на борьбу с бета-амилоидом, добавить препараты, влияющие на уровень тау-белка, то теоретически можно снизить риск заболевания двумя разными путями», отмечает Элисон Гоат.

Источник: medportal.ru 

Исследования показывают, что повторные дозы кортикостероидов могут защитить пациентов, перенесших двустороннее эндопротезирование коленного сустава от послеоперационных побочных эффектов, таких как лихорадка, боль и острая дыхательная недостаточность.

Результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования показывают, что пациенты, получавшие гидрокортизон 100 мг за 2 часа до операции, а затем еще две дозы с 8-часовым интервалом, имели более низкий 24-часовой пик концентрации цитокина интерлейкина-6 (148,13 пг/мл.), чем в контрольной группе 623,74 пг/мл.

Кроме того, уровень эластина был неизменным у пациентов, принимавших гидрокортизон, в начале исследования, через 24 и 72 часа после двустороннго эндопротезирования коленного сустава, но значительно выросла в контрольной группе, от 90,96 до 134,75 пмоль/мг в течение 24 часов.

"Низкий уровень интерлейкина-6 предлагает более низкий уровень воспаления, а клинический эффект обусловлен периоперационным действием кортикостероидов," сказала Kethy Jules-Elysee (Hospital for Special Surgery, New York, USA).

Две дозы гидрокортизона, принимаемые с разницей в 8 часов, значительно снижают начальный уровень интерлейкина-6 по сравнению с пациентами принимавших плацебо. Тем не менее, уровень интерлейкина-6 был сопоставим в обеих группах через 24 часа после операции.

В текущем исследовании, 17 пациентов (11,8%), получавших гидрокортизон, также были менее склонны к развитию лихорадки, чем 17 пациентов группы контроля (47,1%) и имели значительно более низкий показатель визуальной аналоговой шкалы боли, через 24 часа после операции (1,4 против 2,4).

Кроме того, у пациентов принимавших гидрокортизон, был значительно больший диапазон движения при выписке и в левом (81,4° против 73,4°) и правом (81,6° против 70,6°) колене по сравнению с контролем.

"Небольшое исследование и незначительные клинические преимущества требуют дальнейшего, более углубленного исследования о воздействии в периоперационном периоде кортикостероидов", заключают исследователи, в издании американского журнала костной и суставной хирургии.

 

Оригинал статьи на английском

{aicontactsafeform pf=1}